תוצאות חיפוש עבור שפה שסועה

שלום רב למנוע לחלוטין כניסה של מים לאוזניים . כעיקרון לעיתים בילד עם חך שסוע עדיף נקב מנוזלים באוזניים ורתיעה של התופיות . יש להתחשב במצב השמיעה. לעיתים מכשירי שמיעה גם אם זמנית רצויים

שלום, פוסטר הוא משאף טוב. הוא מותר בהיריון למי שצריך. "פוסטר - מותר בהיריון. הריון: אי־איזון של האסתמה עלול לגרום נזק לעובר עקב מחסור בהספקת חמצן דרך השליה. יש להתייעץ עם הרופא המטפל לפני שמתחילים להשתמש במשאף בזמן ההריון." - מתוך מדריך התרופות של הכללית.

שלום רב, ילד אשר נולד עם חיך שסוע אינו מוכר כילד נכה בביטוח לאומי. מאידך, בשנת חייו הראשונה אם קיימת בעיית אכילה ההורים יכולים לקבל סכום כסף חודשי באופן זמני. זאת כמובן על פי המלצת מומחים בתחום של חיך ושפה שסועים. ילדים הנולדים עם חיך שסוע אינם זכאים לטיפולי שיניים (כגון: טיפול בעששת או עקירות שיניים). אך הם זכאים לטיפול אורתודונטי חינם במסגרת מרכז רפואי מוכר ובאמצעות טפסי התחייבות עם קוד מתאים. בברכה, ד"ר אריאלה נחמני

שלום עמוס, ככל הידוע השתלת עצם הינה בסל הבריאות. כמו גם בעיות בדיבור. בכל מקרה, אתה יכול ליצור עמי קשר באמצעות האימייל [email protected] וברצון רב אעזור. בברכת שבוע טוב, ד"ר אריאלה נחמני

שלום. פייר רובין הוא מצב בו יש סנטר קטן, ולעיתים גם חיך שסוע (אותו חד משמעית אפשר לזהות בבדיקה מכוונת). לעיתים יש לזה רקע גנטי, אבל לא בהכרח. ממליצה להגיע לגנטיקאי להערכה מסודרת. יש עוד בדיקות מעבר לציפ גנטי- כולל פאנל מרצף/ אקסום בהצלחה

שלום פייר רובין מתאר מצב בו הסנטר קטן מאוד, דבר הדוחק את הלשון בתקופה העוברית אל גג חלל הפה וגורם לחיך העליון שלא להסגר (חיך שסוע). האבחון הוא קליני (לאחר לידה בבדיקה פיזית. בהריון בהדמיה). יש גורמים גנטיים רבים העשויים לגרום למצב כזה. אותם ניתן לבדוק בבדיקות ספציפיות. אם יש חשד - במהלך הריון או אצל תינוק לאחר לידה - כדאי להגיע ליעוץ ובדיקת גנטיקאי. בהצלחה.

שלום שאלה ארוכה מאד להבנתי את המקרה אני לא רואה בעיות אמיתיות בבדיקות הדם נדמה לי שכל הממצאים שכאילו חריגיםאו מטרידים הם חסרי משמעות רפואה שלמה דרור

לא חושב שיש טעם בבצוע סקירה נוספת עכשיו. הייתי מגיע לסקירה חוזרת בשבוע 22 על מנת לשלול מומים שיתפתחו יותר מאוחר (לא סביר שתמצא פתאום שפה שסועה)

שלום רב, בהחלט רצוי שתבדק על ידי רופא א.א.ג. בעיות באוזניים במקרים של חיך שסוע שכיחות. אתה יכול לפנות לד"ר פיראס קאסם, מומחה א.א.ג , מרפאת א.א.ג בית חולים מאיר, כפר סבא . בברכה, ד"ר אריאלה נחמני

שלום רב זאת אכן סוגיה לא חד משמעתית עם דעות שונות. בעבר ההמלצה הייתה גורפת יותר להוצאת הכפתורים לאחר פרק זמן מסויים ( שנה, שנתיים בערך). היום הנטיה הנ"ל פחות קיימת. בילדים עם חך שסוע עוד פחות כוון שהנטייה לחזרת הנוזלים באוזניים היא גבוה מאד ואז שוב צריך לבצע ניתוח כפתורים. מצד שני 3.5 שנים כפתור באוזן זה זמן ממושך למדי ומעלה במידה מסוימת את הסיכוי לנקב שארי. חשוב לדעת מה יש באוזן השניה. במידה ואין נוזלים כלל והשמיעה טובה מאד ניתן לשקול הוצאה אחרת עדיף להשאירו. כמובן שחשוב מאד קפדני

שלום רב, קלינאית תקשורת בתחום חיך שסוע באזור השרון מומלצת קלינאית התקשורת פנינה גבע בכפר סבא 052-8409076. ניתן גם להגיע אלי בשרפ כפר סבא הירוקה 07-33700-700 בברכת שבוע טוב, ד"ר אריאלה נחמני

שלום רב, ראשית, מזל טוב והרבה נחת! סיכויי ההצלחה בניתוחי חיך הם כ-70% בכל העולם! אשמח להפגש עמכם ולתת לכם את כל האינפורמציה הרצויה כדי שההחלטה שלכם לגבי בחירת מקום ניתוח או מנתח תהיה מתוך הבנה ושלמות. אתם יכולים ליצור עמי קשר באמצעות האימייל שלי [email protected] בברכה, ד"ר אריאלה נחמני

לא נראה לי שיש בעייה לדחות בטווח זמן כה קצר. רב הילדים אינם מדברים עד גיל שנתיים.

לנשרקל שלום רב, מצורף מדע באנגלית על המחלה. לצערי, לא מוכר לי מדע בעברית או שם של המחלה בעברית. Background: Ectodermal dysplasia syndrome (EDS) comprises a large, heterogeneous, nosologic group of inherited disorders that share primary defects in the development of 2 or more tissues derived from ectoderm. These tissues primarily are the skin, hair, nails, eccrine glands, and teeth. Defects in tissues derived from other embryologic layers are not uncommon. Current classification of ectodermal dysplasia (ED) is based on clinical features. Freire-Maia proposed classification into different subgroups according to presence or absence of the following: Trichodysplasia (subgroup 1) Dental abnormalities (subgroup 2) Onychodysplasia (subgroups 3) Dyshidrosis (subgroup 4) The disorders are congenital, diffusely present, and nonprogressive. To date, more than 150 distinctive syndromes have been described with all possible modes of inheritance. The most common syndromes within this group are (1) hypohidrotic (anhidrotic) ectodermal dysplasia, and (2) hidrotic ectodermal dysplasia. Several ED syndromes may present in association with midfacial defects, mainly cleft lip and palate. The following are the 3 most commonly recognized entities: EEC (ectodermal dysplasia, ectrodactyly, cleft lip/palate) syndrome Rapp-Hodgkin syndrome Hay-Wells or AEC (ankyloblepharon, ectodermal dysplasia, cleft lip/palate) syndrome Pathophysiology: ED results from abnormal morphogenesis of cuticular or oral derivatives from embryonal ectoderm. The number of hair follicles, sweat glands, and sebaceous glands varies. Reduction in hair follicles varies from sparse scalp hair (usually short, fine, dry) to complete absence. Structural hair-shaft abnormalities may result from aberrations in hair-bulb form and include longitudinal grooving, hair-shaft torsion, and cuticle ruffling. Hair bulbs may be distorted, bifid, and small. Eccrine sweat glands may be absent or sparse and rudimentary, particularly in hypohidrotic ectodermal dysplasia syndrome. In some cases, mucous glands are absent in the upper respiratory tract and in the bronchi, esophagus, and duodenum. The mouth may be dry from hypoplasia of salivary glands; lacrimal glands may also be deficient. Teeth show abnormal morphogenesis or are lacking. Nails are often brittle and thin or show abnormal ridging but may be grossly deformed. The presence or absence of these abnormalities defines the different syndromes. Frequency: In the US: Frequency of the different syndromes in a given population is highly dependent on phenotypic expression. Incidence of hypohidrotic ectodermal dysplasia is estimated to be 1:100,000 births. Internationally: Collectively, EDS frequency is estimated at 7:10,000 births. Mortality/Morbidity: Morbidity and mortality is related to absence or presence of eccrine and mucous glands. Beyond early childhood, life expectancy is normal to slightly reduced. Children with decreased sweating may suffer up to 30% mortality in infancy or early childhood due to intermittent hyperpyrexia. Pharyngitis, rhinitis, cheilitis, dysphagia, or diarrhea may follow reduced mucous glands in the respiratory and gastrointestinal tracts. Recurrent high fever may lead to seizures and neurological sequelae. Presence of severe scalp erosions or inflammation may cause scarring alopecia in the patients with AEC syndrome and Rapp-Hodgkin syndrome (less often). Race: ED syndromes have been reported most often in whites, but also have been observed in other races. Hidrotic ED has been reported in an extensive kindred of French extraction. Sex: X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia has full expression only in males. Female carriers outnumber affected men, but females show little or no signs of the condition. The remaining ED syndromes have no gender predilection. Age: All ED syndromes are present from birth. CLINICAL Section 3 of 11 Author Information Introduction Clinical Differentials Workup Treatment Medication Follow-up Miscellaneous Pictures Bibliography History: Individuals affected by EDS have abnormalities in different structures. Some EDS types are mild while others are devastating. Obvious manifestations of the disorders are not clinically apparent in newborns. Dental, hair, and nail anomalies are evident during infancy or childhood. Other signs and symptoms Lack of breast development Deficient tears and saliva Hearing or vision deficits Missing fingers or toes Cleft lip and/or palate Immune system problems Sensitivity to light Other ectoderm abnormalities Physical: Clinical appearance depends on the anomalies of each syndrome. Following are the best-defined syndromes within this group: Hypohidrotic (anhidrotic) ectodermal dysplasia (also known as Christ-Siemens-Touraine syndrome) is the most common phenotype in this group and usually is inherited as an X-linked recessive trait; autosomal recessive and autosomal dominant forms have been reported (rare). It is characterized by several defects (eg, hypohidrosis, anomalous dentition, onychodysplasia, hypotrichosis). Typical facies are characterized by frontal bossing; sunken cheeks; saddle-nose; thick, everted lips; wrinkled, hyperpigmented skin around the eyes; and large, low-set ears. Because such characteristics are not obvious at birth, clinical clues for diagnosis in the neonatal period are extensive scaling of the skin and unexplained pyrexia. Dental manifestations include conical or pegged teeth, hypodontia or complete anodontia, and delayed eruption of permanent teeth. Most patients are fair-haired, so little pigmentation in the hair shaft is observed microscopically and the medulla is often discontinuous. When medullation is present, a bar code appearance (similar to those used for electronic control) frequently is observed. Incidence of atopic eczema is high. Other common signs are short stature, eye abnormalities, decreased tearing, and photophobia. Intelligence is normal. Hidrotic ectodermal dysplasia (Clouston syndrome) is inherited as an autosomal dominant gene; the homozygous state may be lethal. Clinical features include nail dystrophy associated with hair defects and palmoplantar keratoderma. Nails are thickened and discolored; persistent paronychial infections are frequent. Scalp hair is very sparse, fine, and brittle. Eyebrows are thinned or absent. Patients have normal facies, no specific dental defect, and normal sweating. Biochemical abnormalities in keratin have been noted. Biochemical studies of keratin of hair in HED have shown decreased serine, proline and cystine while tyrosine and phenylalanine are increased. It has been postulated that a depletion of matrix proline and failure or disruption of some disulfide bonds are responsible for numerous structural abnormalities. Most frequent are variations in diameter and fracture or splitting of the cuticle. Rapp-Hodgkin ectodermal dysplasia is an autosomal dominant syndrome. High forehead, narrow nose, cleft lip or palate, and maxillary hyperplasia provide a distinctive facies. Hypohidrosis is severe enough to result in heat intolerance. Dental defects include conical teeth and hypodontia. Hair is sparse, has a steel-wool texture, and may show pili torti or pili canaliculi. Many cases present with recalcitrant, inflammatory scalp dermatitis followed by scarring alopecia. Nails are narrow and dystrophic. Occasional abnormalities include deafness, eye defects, and hypospadias. EEC syndrome is inherited as an autosomal dominant trait of low penetrance and variable expressivity. It is possibly autosomal recessive; many sporadic cases have been reported. Ectrodactyly, ectodermal dysplasia, and cleft lip and palate compose EEC syndrome. Ectrodactyly results in characteristic lobster-claw deformity of hands and feet. Cleft lip and palate create a characteristic nasal contour. Other ectodermal anomalies include occasional hypohidrosis, xerostomia, nail abnormalities, dental enamel hypoplasia, and microdontia. Associated defects are blepharophimosis or absent lacrimal puncta, strabismus, and abnormalities of the urinary tract. AEC syndrome (Hay-Wells syndrome) is inherited as an autosomal dominant trait of variable expressivity. Ankyloblepharon, ectodermal dysplasia, and cleft palate compose the syndrome. Characteristic facies is due to ankyloblepharon (congenital adhesion of the upper and lower eyelid margins by fibrous bands), broad nasal bridge, and sunken, hypoplastic maxilla. Cleft palate is frequent; cleft lip is rare. Hair may be sparse and coarse. Recalcitrant, crusted, inflammatory scalp dermatitis may cause scarring alopecia. Nails are absent or dystrophic; pointed teeth are common. Sweating is diminished. Other defects include lacrimal duct stenosis, microphthalmia, supernumerary nipples, syndactyly, and heart defects. Causes: EDS results from dyshistogenesis of ectodermal derivatives in early embryonic life. Genes responsible for the varied syndromes are located on different chromosomes and may be mutated or deleted. X-linked hypohidrotic ED has been mapped in the proximal area of the long arm of the chromosome band Xq-12-q13.1. A decreased expression of the epidermal growth factor receptor has been proposed as playing a causal role in this condition's phenotype. The gene ED1 responsible for the disorder has been identified as well as the analogous X-linked gene Ta in the mouse. Autosomal recessive disorders, phenotypically indistinguishable from the X-linked forms, exist in humans and at 2 separate loci (crinkled [cr], downless [dl]) in mice. Dominant disorders, possibly allelic to the recessive loci, are seen in both species. A candidate gene has recently been identified at the dl locus that is mutated. Two females with hypohidrotic ectodermal dysplasia with severe mental retardation have been reported. De novo X/9 and X/12 chromosome translocations were found. In both cases, the X chromosome breakpoint appears to be at Xq13.1. Different types of mutations at the same chromosomal locus and random X-chromosome inactivation (Lyon hypothesis) may explain the minimal expression in female carriers with hypohidrotic ED. Mutations in p63 gene are a major cause of EEC syndrome. A gene from chromosome 19 may act as a modifier gene by modulating the phenotypic outcome of p63 mutations. The gene that causes hidrotic ED (Clouston syndrome) has been identified to be GJB6, which encodes for connexin-30. GJB6 has been mapped to the pericentromeric region of chromosome 13q. Mutations of the gene PVRL1, encoding a cell-cell adhesion molecule/herpesvirus receptor, have been reported in cleft lip/palate-ectodermal dysplasia. בברכה ד"ר צופיה איש-שלום

שלום רב, עדיין לא הוכח כי שיטה אחת טובה יותר מהשניה. לרוב הגישה הניתוחית הינה זו שהמנתח מאמין בה. כקלינאית תקשורת אוכל לומר כי דיבור תקין לאחר ניתוחי חיך שסוע הינו תוצאה שתלויה לא רק באסטרטגיה הניתוחית אלא בגורמים נוספים כמו רוחב השסע, חסר ברקמת שריר, המבנה של הגולגולת ושלד הפנים, השפעות התפתחותיות ועוד....בכל מקרה הנני לרשותך בכל שאלה או הבהרה. את יכולה ליצור עמי קשר באמצעות המייל שלי [email protected] או באמצעות הנייד 054-7604385 בברכה, פרופ' אריאלה נחמני

צרו עמי קשר באמצעות המייל שלי [email protected] וברצון רב אעזור

אם אישה נוטלת ציטוטק (Misoprostol) במהלך ההריון (למשל לצורך הפלה) וההריון אינו מסתיים, קיימת אפשרות לפגיעה בעובר, במיוחד כאשר השימוש מתבצע במהלך השבועות 6–12 להריון, שהם שלב קריטי בהתפתחות איברים (אורגנוגנזה). 1. מומים בגפיים תסמונת מוביוס (Mobius syndrome) – תסמונת נדירה הכוללת: שיתוק עצבים קרניאליים (בעיקר עצבים VI ו-VII) חוסר יכולת לחייך, לכווץ את הפנים, להזיז עיניים לצדדים הפרעות בהתפתחות הגפיים – כגון אצבעות חסרות, גפיים קצרות, רגל סוס (Clubfoot) 2. שיתוק עצבים קרניאליים בעיקר עצב הפנים (VII) והעצב האבדוצנטי (VI) עלול לגרום ל: א-סימטריה בפנים קושי בתנועת העיניים 3. מומים קרניו-פציאליים (פנים וגולגולת) חך ושפה שסועים מיקרוגנתיה (לסת תחתונה קטנה) 4. מומים נוספים (נדירים יותר) מומים במערכת העצבים המרכזית (כגון פגמים בצינור העצבי) פגמים מוחיים או בגולגולת לעיתים נדירות גם מומים במערכת השתן או באיברים פנימיים. ההשערה היא שהשימוש בציטוטק גורם להתכווצויות חזקות של הרחם והפרעה באספקת הדם לעובר – דבר העלול להוביל לאיסכמיה (חוסר חמצן), במיוחד בשלב קריטי של יצירת איברים לא כל חשיפה לציטוטק תגרום למום מולד. הסיכון מוגבר לעומת האוכלוסייה הכללית, אך המומים נדירים יחסית ככל שהשימוש מתבצע מוקדם יותר בהריון (שבועות 6–10), כך הסיכון גבוה יותר.

פגישה עם קלינאית תקשורת אמורה להתקיים ממש עם לידת הילד. מטרת הפגישה: 1. עזרה/מעקב אחר האכילה. 2. מתן אינפורמציה לגבי תפקודי הפה, אכילה, דיבור ושמיעה. 3. הכוונה ועזרה ביצירת קשר עם מומחים שונים במידת הצורך. 4. מעקב עד לניתוח ולאחריו בהתייחס להתפתחות המלמול והדיבור. בכל מקרה, נראה לי שבמרכז הרפואי בו תינוקך אמור להנתח, קיים צוות חיך שסוע בו משתתפת גם קלינאית תקשורת... תוכלי ליצור עמו קשר באמצעות הנייד 054-7604385 במקרה ועולות בך שאלות או צורך להבהרות והכוונה. בברכה, ד"ר אריאלה נחמני

שלום רב, התרת לשון מועילה לכל תינוק ללא קשר לחיך השסוע. מאידך אם קיימת תסמונת שנקראת פייר רובין בה הסנטר קטן וישנה נטיה לצניחת הלשון לאחור' מומלץ לדון בכך עם הרופא המבצע את התרת הלשון. מוnחה בתחום וגם בעל ידע בחיך שסוע הוא ד"ר בוצר אייל, רופא שיניים לילדים . בכל מקרה הנני לראשותך לכל שאלה או הבהרה באמצעות האימייל שלי: arielanahmany@gmail/com. בברכה, ד"ר אריאלה נחמני

שלום לירון, ניתוחי חיך שסוע מבוצעים בישראל במשך שנים רבות במרכזים רפואיים רציניים וגדולים כמו איכילוב. מכיון וסגירת החיך אינה ערובה מוחלטת של 100% לכך שהילד ידבר באופן תקין אלא ב 80-85% בכל העולם, קשה להמליץ על מקום מסויים בארץ או בחו"ל. ברמה העקרוהית יש לי אמון מלא ברפואה בישראל... בכל מקרה, אתה יכול גם ליצור עמי קשר באמצעות הווצאפ 054-7604385 ונוכל לדבר וברצון ובשמחה אענה על כל השאלות ואתן לך את כל ההבהרות. בברכת יום טוב, ד"ר אריאלה נחמני

שלום, אין קשר לחיך שסוע. זה פשוט רפלוקס קיבתי וישטי שמגיע בכוח ונפלט מהפה ומהאף. צריך לעשות הפסקות באמצע האוכל כדי להוציא אוויר ואז להמשיך

את צריכה ללכת לרופא ילדים ולספר לו . בינתיים תעשי שילוב בין תמ"ל AR ( לקנות בסופרפארם / בית מרקחת של הקופה ) וחלב אם שאוב . את מתחילה עם תמ"ל AR נניח 30 סמק ומייד לאחר מכן ממשיכה עם חלב אם שאוב ,לעשות כך כל ארוחה .תבדקי אם זה עוזר .

שלום רב אני פיזיותרפיסטית לילדים אין זה מתחומי השאלה שלך. נא להבדק אצל רופא. יכולה להוסיף שאחרי האוכל להניח בשיפוע קל כמו סלקל. אולי יעזור.

ניתוח חיך שסוע אחורי מבוצע בדרך כלל בסביבות גיל שנה למעט במקרים של תסמונות שונות או מחלות. במקרה של תסמונת בקוויט וידמן הלשון הגדולה יכולה להוות גורם לחסימה נשימתית ולכן יש לערוך דיון מקדים לגבי מועד הניתוח בחיך. הדיון במועד הניתוח בחיך הוא תלוי גודל הלשון ועמדתה-לעיתים הלשון גדולה אך לא חוסמת את הלוע, חשיבה על ניתוח של הקטנת לשון ואחר כך ניתוח חיך ועוד. הכל לפי כל מקרה ומקרה. הנייד שלי 054-7604385 וברצון רב אשוחח עמכם. בברכה, ד"ר אריאלה נחמני