תוצאות חיפוש עבור בדיקת KRAS

שלום ד"ר. אני מעוניינת לדעת כיצד פועלת בדיוק תרופת הארביטוקס כאשר מדובר בגידול ראש צוואר. כיצד היא תוקפת את הגידול? מה הוא מגנון הפעולה של התרופה? מה הקשר בין התרופה לבין הקולטן EGFR ואיך קשורה לכל זה בדיקת KRAS? כמו כן, כיצד נוטלים את התרופה? עירוי לוורידים? קפליות? שתייה? כל כמה זמן? יש מינון מומלץ? תודה.

לבעלי נתגלה סרטן הלבלב מסוג אדינוקרצינומה בשלב 4 לפני שנה, עם מחלות רקע של כולסטרול ויתר לחץ דם, מעשן, דרך החמרת סכרת וצהבת חסימתית הותקן לו סטנד מטאלי בתהליך ERCP. בפט סי.טי. מחודש 3/24 היתה קליטה פתולוגית היפודנסית בלתי מוגדרת כ-3.2 בראש הלבלב, וקליטה זעירה בזנב הלבלב, קליטה בכבד 0.9 ס"מ ובקשרית הלימפה של 0.6 ס"מ, בחודש זה התחלנו כימותראפיה FOLFOX. בפט סי.טי. מחודש 6/24 ללא עדות לקליטה מובהקת לגידול פעיל עם טיפול כימותראפיה FOLFIRINOX. כנ"ל גם בפט.סי.טי מחודש 8/24. בחודש 7/24 עבר מיפוי כליות DTPA עם FUSID מימין 47% משמאל 53%. מפיענוח NGS מולקולרי קצר, הודגמה מוטציה KRAS P, G12D, ללא עדות למוטציה נוספת. בפט.סי.טי מחודש 11/24 קליטה בראש הלבלב בולטת מבדיקה הקודמת בקוטר של 2 ס"מ ללא עדות לקליטה בכבד וללא עדות למימצא אחר. מבדיקת M.R.I. מ-11/24 תהליך הסננתי היפואינטנסי בראש הלבלב בגודל משוער כ-1.4 ס"מ הנראה כהופווסקולרי בשלב העורקי עם ביטוי ב-DWI קיימת אטרופיה של גוף וזנב הלבלב, הרחבה דיפוזית של צינור הלבלב לכל אורכו ברוחב מקסימלי עד 0.9 ס"מ שנראה ללא שינוי. הכבד בגודל וצורה ואותות תקינים ללא עדות לנגעים מוקדיים חשודים, סיימנו 12 פרוטוקולים של כימותראפיה. בסוף חודש 1/25 סיימנו חודש הקרנות בזיו בצפת ובע"ה באמצע 3/25 נבצע פט.סי.טי ובינתיים בעלי מקבל כימותראפיה FOLFOX במינון 50% ביצענו אקו לב דופלר, צילום חזה, ובדיקות ריאות. כל תקופת הטיפולים מרקר 19-9XR CA נע בין 2.06-8.05 ו-CEA 13.72-26.85. שאלותיי הן : האם כדאי לנתח ? מה הסטטיסטיקה לניתוח " וויפל " האם הניתוח הזה מומלץ לדעתך או האם אפשרי וכדאי יותר רק להוציא את הגידול ? מה הסטטיסטיקה להחלמה אחרי ניתוח " וויפל " או שאין כזאת ? האם תוחלת החיים גם אחרי ניתוח " וויפל " היא 5 שנים ? האם חלילה יש הישנות של סיכון מסוים שהמחלה עלולה לחזור ? והאם נסיגת המחלה נשמרת גם אחרי ניתוח ? האם אתה ממליץ על טיפול סיסטמי קבוע ? מאיזה משקל מנתחים ? בעלי שוקל 45 ק"ג היות והוריד קרוב ל-20 ק"ג ממשקלו, מדגישה שהוא עם מוטיבציה גבוהה בע"ה להחלים ומתפקד די טוב. תודה

לבעלי נתגלה סרטן הלבלב מסוג אדינוקרצינומה בשלב 4 לפני שנה, עם מחלות רקע של כולסטרול ויתר לחץ דם, מעשן, דרך החמרת סכרת וצהבת חסימתית הותקן לו סטנד מטאלי בתהליך ERCP. בפט סי.טי. מחודש 3/24 היתה קליטה פתולוגית היפודנסית בלתי מוגדרת כ-3.2 בראש הלבלב, וקליטה זעירה בזנב הלבלב, קליטה בכבד 0.9 ס"מ ובקשרית הלימפה של 0.6 ס"מ, בחודש זה התחלנו כימותראפיה FOLFOX. בפט סי.טי. מחודש 6/24 ללא עדות לקליטה מובהקת לגידול פעיל עם טיפול כימותראפיה FOLFIRINOX. כנ"ל גם בפט.סי.טי מחודש 8/24. בחודש 7/24 עבר מיפוי כליות DTPA עם FUSID מימין 47% משמאל 53%. מפיענוח NGS מולקולרי קצר, הודגמה מוטציה KRAS P, G12D, ללא עדות למוטציה נוספת. בפט.סי.טי מחודש 11/24 קליטה בראש הלבלב בולטת מבדיקה הקודמת בקוטר של 2 ס"מ ללא עדות לקליטה בכבד וללא עדות למימצא אחר. מבדיקת M.R.I. מ-11/24 תהליך הסננתי היפואינטנסי בראש הלבלב בגודל משוער כ-1.4 ס"מ הנראה כהופווסקולרי בשלב העורקי עם ביטוי ב-DWI קיימת אטרופיה של גוף וזנב הלבלב, הרחבה דיפוזית של צינור הלבלב לכל אורכו ברוחב מקסימלי עד 0.9 ס"מ שנראה ללא שינוי. הכבד בגודל וצורה ואותות תקינים ללא עדות לנגעים מוקדיים חשודים, סיימנו 12 פרוטוקולים של כימותראפיה. בסוף חודש 1/25 סיימנו חודש הקרנות בזיו בצפת ובע"ה באמצע 3/25 נבצע פט.סי.טי ובינתיים בעלי מקבל כימותראפיה FOLFOX במינון 50% ביצענו אקו לב דופלר, צילום חזה, ובדיקות ריאות. כל תקופת הטיפולים מרקר 19-9XR CA נע בין 2.06-8.05 ו-CEA 13.72-26.85. שאלותיי הן : האם כדאי לנתח ? מה הסטטיסטיקה לניתוח " וויפל " האם הניתוח הזה מומלץ לדעתך או האם אפשרי וכדאי יותר רק להוציא את הגידול ? מה הסטטיסטיקה להחלמה אחרי ניתוח " וויפל " או שאין כזאת ? האם תוחלת החיים גם אחרי ניתוח " וויפל " היא 5 שנים ? האם חלילה יש הישנות של סיכון מסוים שהמחלה עלולה לחזור ? והאם נסיגת המחלה נשמרת גם אחרי ניתוח ? האם אתה ממליץ על טיפול סיסטמי קבוע ? מאיזה משקל מנתחים ? בעלי שוקל 45 ק"ג היות והוריד קרוב ל-20 ק"ג ממשקלו, מדגישה שהוא עם מוטיבציה גבוהה בע"ה להחלים ומתפקד די טוב. תודה

שלום דוקטור לפני חודשיים עברתי ניתוח בגלל גידול במעי הגס .בניתוח נמצא מלבד בלוטת לימפה אחת נגועה גם PELVIC NODULE שהוא היה סרטני ולכן הוגדרתי כ M1A .הומלץ לי על טיפול כימי משלים שאני נוטל אותו כבר חודשיים ומתוכנן שאני יקח עוד 3 חודשים .פט סיטי שעשיתי עכשיו חזר נקי ואין שום קליטות .בנתיים התעוררו אצלי ספיקות שכן בדבר נחיצות הטיפול משום שאני מבין שטיפול אדוגבנטי מטרתו הוא כשהמחלה היא מקומית ולא גרורתית למנוע את הפיכת המחלה לגרורתית אבל איך שאני קורא את מצבי אני גרורתי במצב יחודי של ללא עדות למחלה ולא בסטטוס של טיפול אדוגבנטי ואם כך יתכן שהפולפוקס שאותו אני לוקח הוא מיותר תודה רבה

שלום דוקטור התייעצתי עם הדוקטור לפני מספר ימים בפורום בקשר לממצאים בשני הריאות ובפתולוגיה חזר שבאבחנה המבדלת יש אדנוקרצינומה מטסטטית ממקור פנקריאטובילארי או UPPER GI ORIGIN אבל צריך לשלול pulmonary adenocarcinoma OF ENTERIC TYPE.כעת על אף בדיקות רבות עדיין לא ברור הסוג המדוייק. קראתי מאמר והשאלה שלי האם זה רלוונטי למקרה ואם כן כיצד מבצעים בדיקה זו באופן פרקטי ,האם זו בדיקה מסחרית DNA methylation profiling reliably distinguishes pulmonary enteric adenocarcinoma from metastatic colorectal cancer Philipp Jurmeister 1 2, Anne Schöler 3 4, Alexander Arnold 5, Frederick Klauschen 5 4 6, Dido Lenze 5, Michael Hummel 5, Leonille Schweizer 3 4 6, Hendrik Bläker 5, Berit Maria Pfitzner 5, Soulafa Mamlouk 5 6 7, Christine Sers 5 6, Carsten Denkert 5 6, Damian Stichel 8, Nikolaj Frost 9, David Horst 5 6, Maximilian von Laffert 5 4, David Capper 3 6 Affiliations expand PMID: 30723296 DOI: 10.1038/s41379-019-0207-y Abstract Pulmonary enteric adenocarcinoma is a rare non-small cell lung cancer subtype. It is poorly characterized and cannot be distinguished from metastatic colorectal or upper gastrointestinal adenocarcinomas by means of routine pathological methods. As DNA methylation patterns are known to be highly tissue specific, we aimed to develop a methylation-based algorithm to differentiate these entities. To this end, genome-wide methylation profiles of 600 primary pulmonary, colorectal, and upper gastrointestinal adenocarcinomas obtained from The Cancer Genome Atlas and the Gene Expression Omnibus database were used as a reference cohort to train a machine learning algorithm. The resulting classifier correctly classified all samples from a validation cohort consisting of 680 primary pulmonary, colorectal and upper gastrointestinal adenocarcinomas, demonstrating the ability of the algorithm to reliably distinguish these three entities. We then analyzed methylation data of 15 pulmonary enteric adenocarcinomas as well as four pulmonary metastases and four primary colorectal adenocarcinomas with the algorithm. All 15 pulmonary enteric adenocarcinomas were reliably classified as primary pulmonary tumors and all four metastases as well as all four primary colorectal cancer samples were identified as colorectal adenocarcinomas. In a t-distributed stochastic neighbor embedding analysis, the pulmonary enteric adenocarcinoma samples did not form a separate methylation subclass but rather diffusely intermixed with other pulmonary cancers. Additional characterization of the pulmonary enteric adenocarcinoma series using fluorescence in situ hybridization, next-generation sequencing and copy number analysis revealed KRAS mutations in nine of 15 samples (60%) and a high number of structural chromosomal changes. Except for an unusually high rate of chromosome 20 gain (67%), the molecular data was mostly reminiscent of standard pulmonary adenocarcinomas. In conclusion, we provide sound evidence of the pulmonary origin of pulmonary enteric adenocarcinomas and in addition provide a publicly available machine learning-based algorithm to reliably distinguish these tumors from metastatic colorectal cancer. תודה רבה

שלום דוקטור התייעצתי עם הדוקטור לפני מספר ימים בפורום בקשר לממצאים בשני הריאות ובפתולוגיה חזר שבאבחנה המבדלת יש אדנוקרצינומה מטסטטית ממקור פנקריאטובילארי או UPPER GI ORIGIN אבל צריך לשלול pulmonary adenocarcinoma OF ENTERIC TYPE.כעת על אף בדיקות רבות עדיין לא ברור הסוג המדוייק. קראתי מאמר והשאלה שלי האם זה רלוונטי למקרה ואם כן כיצד מבצעים בדיקה זו באופן פרקטי ,האם זו בדיקה מסחרית DNA methylation profiling reliably distinguishes pulmonary enteric adenocarcinoma from metastatic colorectal cancer Philipp Jurmeister 1 2, Anne Schöler 3 4, Alexander Arnold 5, Frederick Klauschen 5 4 6, Dido Lenze 5, Michael Hummel 5, Leonille Schweizer 3 4 6, Hendrik Bläker 5, Berit Maria Pfitzner 5, Soulafa Mamlouk 5 6 7, Christine Sers 5 6, Carsten Denkert 5 6, Damian Stichel 8, Nikolaj Frost 9, David Horst 5 6, Maximilian von Laffert 5 4, David Capper 3 6 Affiliations expand PMID: 30723296 DOI: 10.1038/s41379-019-0207-y Abstract Pulmonary enteric adenocarcinoma is a rare non-small cell lung cancer subtype. It is poorly characterized and cannot be distinguished from metastatic colorectal or upper gastrointestinal adenocarcinomas by means of routine pathological methods. As DNA methylation patterns are known to be highly tissue specific, we aimed to develop a methylation-based algorithm to differentiate these entities. To this end, genome-wide methylation profiles of 600 primary pulmonary, colorectal, and upper gastrointestinal adenocarcinomas obtained from The Cancer Genome Atlas and the Gene Expression Omnibus database were used as a reference cohort to train a machine learning algorithm. The resulting classifier correctly classified all samples from a validation cohort consisting of 680 primary pulmonary, colorectal and upper gastrointestinal adenocarcinomas, demonstrating the ability of the algorithm to reliably distinguish these three entities. We then analyzed methylation data of 15 pulmonary enteric adenocarcinomas as well as four pulmonary metastases and four primary colorectal adenocarcinomas with the algorithm. All 15 pulmonary enteric adenocarcinomas were reliably classified as primary pulmonary tumors and all four metastases as well as all four primary colorectal cancer samples were identified as colorectal adenocarcinomas. In a t-distributed stochastic neighbor embedding analysis, the pulmonary enteric adenocarcinoma samples did not form a separate methylation subclass but rather diffusely intermixed with other pulmonary cancers. Additional characterization of the pulmonary enteric adenocarcinoma series using fluorescence in situ hybridization, next-generation sequencing and copy number analysis revealed KRAS mutations in nine of 15 samples (60%) and a high number of structural chromosomal changes. Except for an unusually high rate of chromosome 20 gain (67%), the molecular data was mostly reminiscent of standard pulmonary adenocarcinomas. In conclusion, we provide sound evidence of the pulmonary origin of pulmonary enteric adenocarcinomas and in addition provide a publicly available machine learning-based algorithm to reliably distinguish these tumors from metastatic colorectal cancer. תודה רבה

אז ככה הטיפול של כימו וקיטרודה לא מגיב על אבא והמחלה לא עוצרת יש גם החמרה קל וזאת לאחר 4 סבבים כל 3 שבועות לאבא יש מוטציית kras שאלתי היא בנוגע לבדיקת פאנדיישן האם כדאי לעשותה ? הבנתי שמי שיש לו kras קיים סיכוי קלוש למצוא משהו נוסף האם זה נכון? על תשובה מהירה אודה

שלום דוקטור גיפס, קראתי שהתרופה Selumetinib‏ נבדקת בשילוב עם Docetaxel כקו טיפול שני עבור חולי סרטן ריאות גרורתי אשר מיצו קו טיפול ראשון והם נשאי מוטציה kras. הניסוי הוא בפאזה 3. האם השילוב הזה כבר ניתן לחולים בארץ? האם יש לך מידע בנוגע ליעילות שלו? האם מחפשים משתתפים לניסוי כזה? גילוי נאות: אימא שלי עדיין על קיטרודה כקו ראשון של טיפול ולא מדובר על הפסקה בינתיים. אבל בגלל הקריאטנין הגבוה אני רוצה להתחמש במידע ליתר ביטחון, למקרה שהאונקולוג יאמר לנו שהקיטרודה מסכנת את אימא יותר מדי וחייבים למצוא טיפול אחר. בבירור גנטי מצאו רק את המוטציה הנפוצה ב-kras. תודה רבה, אפרת. את המידע בנוגע לניסוי קראתי באתר של ויקירפואה: https://www.wikirefua.org.il/w/index.php/סרטן_הריאה_-_רפואה_מותאמת_אישית_-_Lung_cancer_-_personalized_medicine#.D7.9E.D7.95.D7.98.D7.A6.D7.99.D7.99.D7.AA_.D7.A9.D7.99.D7.A4.D7.A2.D7.95.D7.9C_.D7.A9.D7.9C_KRAS

אבי עבר, כאמור, בדיקת גארדנט 360 שם נמצאו המוטציות הבאות: VUS-SMAD4, BRCA2, RET אמפליפיקציה של: KRAS, PI3CA, CCDN1, PDGFRA, KIT- על זה כתבה הרופאה: סה"כ העדר אברציה עם הוכחה לטיפול ביולוגי. מה ז"א "אמפליפיקציה" ו"אברציה" בהקשר הנ"ל והאם לא נמצאו טיפולים ל-KIT ול-BCRA2? ואם אין אברציה עם הוכחה לטיפול ביולוגי, האם לא היתה אפשרות לטפל בטיפולים שאינם ביולוגיים?. אני מיואשת ומאשימה את עצמי שלא עשיתי מספיק. צפיתי בסרט המדובר על הבמאי הנפלא ניר טויב ז"ל וראיתי שגם המוטציה שלו היתה KIT ושנמצא לה טיפול. מדוע לא הוצע לנו הטיפול הזה בהינתן העובדה שזו המוטציה או למוטציה של BCRA2?. בתודה מראש,

אשמח לקבל חוות דעת על התוצאה הפתולוגית האם יש עוד בדיקות מולקולריות שניתן לבצע (כמו pdl-1) גם באופן פרטי? האם יש אפשרות לקבל תרופה ביולוגית/אימונותרפית? וכיצד מבצעים? עוד לא התחלנו כימותרפיה ואני רוצה לדעת מה אפשרויות הטיפול הכי מומלצות, איזה בית חולים או רופא/ה הכי מומלצים מבחינת הטיפול ומבחינת השירות ללקוח (עונים לשאלות, שירותיים, מהירים) בינתיים עברו חודשיים מאז הביופסיה ולא התחילו טיפול האם מדובר בזמן סביר ללא התחלת טיפול? For ALK result, 10.3.16, see end of report - For EGFR result, 8.3.16 see below - Left lung upper lobe, CT guided biopsy- Poorly differentiated non small cell carcinoma, consistent with poory differentiated adenocarcinoma of lung origin, as sustained by immunostains results: TTF1(+ve), p40(-ve) 8.3.16 Next Generation Sequencing analyses for detection of EGFR, BRAF and extended RAS mutation performed No EGFR, KRAS, NRAS or BRAF mutations >/=1% of DNA extracted from located area were detected. Good quality DNA was produced, as demonstrated by the internal control of the sample. Percentage of tumor cells in located area: 30%. Macroexcision of tumor performed Next Generation Sequencing analysis was performed using the 454 NGS method; The assay detects mutation et Exons: 18,19,20,21, in EGFR gene, mutation at Exons: 2,3,4, in KRAS and NRAS genes and at Exon 15 in BRAF gene (limit of detection -1%). Relevant positive and negative controls were included in the test. Numerous additional mutation of unknown clinical significance were observed in exons: KRAS ex 2-4, NRAS ex 2-4, EGFR ex 18-21, BRAF ex 15, ranging between 0.27% up to 0.5% of DNA extracted from located area. Dr. J. Sandbank 10.3.16 – ALK immunostain results: ALK immunohistochemistry is negative, using D5F3 anti body (cell signaling) and performed on the automated immunestainer BenchMark XT (Ventana) according to the manufacturer's instructions. Positive and negative controls gave expected results. Interpretation: Negative for the ALK translocation. Dr. J. Sandbank

שלום אמא שלי חולה בסרטן ריאות מפושט מסוג תאים שאינם קטנים בדרגה 4 הייתה מטופלת בכימותרפיה כרבופלטין+אלימטה+אווסטין לאחר תקופה של חצי שנה הטיפולים הפסיקו להועיל ועכשיו נבחנת אפשרות לצרפה למחקר של תרופה בשם סלומטיניב כי היא נשאית של מוטציה KRAS המחקר משלב כימותרפיה בשם דוסטאקסל (טאקסוטר) מישהו כאן שמע על הטיפול הזה ומכיר חולים אחרים שלקחו את זה?

שלום רב אני בן 67 ולפני 5 שנים נותחתי 1.במעי הגס 2.בכבד (גרורה). עד כה אני עובר בדיקות CT מדי שנה ועד כה אין מימצא חריג. קראתי בפרסום שע ארביטוקס כי "קביעת מצב חלבון KRAS הינה חשובה מיד עם היוודע דבר המחלה". למיטב ידיעתי לא בוצעה לי בדיקה כזו. האם זו בדיקה מקובלת? האם עלי לדרוש אותה? בתודה יוגב

לד"ר שנירר שלום רב, אמא שלי ,בת 86, וסובלת משתי גרורות בכבד לאחר ניתוח שנעשה לפני שנה במעי הגס. שתי הגרורות הן בסגמנט 7-8 וכן 3. היא מקבלת טיפול כימותרפי, לאחר בדיקת KRAS, הכולל AVASTIN+FOLFOX במחזוריות של שבועיים. עד כה היא קיבלה שני טיפולים . הסמן CEA לפני הטיפול הראה 60 ואילו לאחר שני טיפולים הבדיקה של הסמן הראתה 37. שאלותיי: 1- האם התוצאה מראה שהטיפול אכן יעיל? עליי להוסיף שכל שאר בדיקות הדם והשתן שלה תקינים ובגדר הנורמה. 2-האונקולוג שלה אמר שהיא חייבת לקבל בסך הכל 6 טיפולים כאלה ואחר כך עושים הערכה מחדש של מצב הכבד. האם בדרך כלל ממשיכים בטיפול הנוכחי, אם הוא יימצא יעיל, או שעושים הפסקה? 3- לאיזה ערכים של CEA צריך להגיע והאם ערכים נמוכים שלו מצביעים גם על הקטנת הגרורות בכבד? בתודה מראש

שלום רב, לאבי התגלה גידול במעי הגס הימני ואנחנו צריכים לקבוע לו תור לכריתת הגידול וחלק מהמעי (שבו הוא נמצא). הבנתי שיש יחידות שמתמחות בגידולים במעי הגס בביה"ח איכילוב ובשיבא, אנחנו מתלבטים בין שניהם ורציתי לדעת איזה בית חולים עדיף לדעתכם ומדוע? תודה רבה על כל עזרה!

לד"ר שלום רב, אמא שלי, בת 87, אובחנה כסובלת מסרטן כבד משני, כשהמקור שלו המעי הגס.לפני 10 חודשים עברה ניתוח להסרת צקום והגידול היה בדרגה 3 עקב בלוטת לימפה אחת מתוך 16 שהייתה נגועה בסרטן. היא לקחה כדורי XELODA במשל 6 חודשים, אך התברר, לאחר צילום PET-CT שישנם שני נגעים בכבד בסגמנטים 7-8 ואחד יותר בולט בסגמנט 3. הוחלט לתת לה טיפול כימו-ביולוגי לפי הפרוטוקול הבא -לאחר שנעשתה בדיקת KRAS AVASTIN+FOLFOX למשך יומיים כל שבועיים. אציין שמלבד בעית עצירות שנפתרה בינתיים ועליה זמנית בלחץ הדם- לא היו לה ואין לה תופעות לוואי ותיפקודי הלב-לאחר בדיקת אקו-לב- תקינים. שאלותיי: 1- האם זה נכון שקצב התקדמות המחלה בקרב אנשים יותר מבוגרים יותר איטית או שאין שום קשר לגיל? בבדיקות דם לפני חודש וחצי היה הסמן CEA 55 ובשיחה עם כירורגא גם אונקולוג הוא טען שאפילו ערכים של 200 אינם מסוכנים. 2- האם הטיפול הכימו- ביולוגי עשוי להאט את קצב התקדמות המחלה? 3- האם הקטנת הגידול- עד כמה שיהיה ניתן- יכול להאריך את תוחלת החיים שלה? 4- כיצד יודעים אם הכימותרפיה יעילה או לא וכיצד ניתן להעריך את המצב שלה בכבד? כמה מחזורי טיפולים כאלה צריכים לעשות על מנת להעריך את המצב שלה? בתודה מראש.

לד"ר שנירר שלום רב, אימי, בת 87, עברה ניתוח של כריתת צקום בגלל גידול בדרגה 3 שנתגלה בו ועברה כימותרפיה בצורה של כדורי XELODA בכמות של 2000 מ"ג ליום.את הניתוח היא עברה לפני 9 חודשים ואת הכדורים הפסיקו לה לפני חודשיים. בבדיקת PET-CT ולאחר בדיקה של מומחה אונקולוג ומנתח כבד נקבע שהיא סובלת משתי גרורות בכבד: אחת בצורה בולטת באונה הימנית בסגמנט 7-8- ואחת שטחית באונה השמאלית בסגמנט 3. לאחר התייעצות נקבע שהיא תוכל לקבל טיפול כימותרפי+ביולוגי באמצעות פורט. בדיקת KRAS גילתה מוטציה ולכן הטיפול יכלול ף avastin+oxaliplatin+xeloda אך לא במינון מלא אלא חלקי לפי הגיל , הגובה והמשקל שלה, כמובן. שאלותיי: 1- היכן משתילים את הפורט במקרה כזהף האם בזרוע או בחזה והאם התהליך הזה מכאיב? 2- האם טיפול כזה- במידה שלא תהיינה תופעות לוואי קשות יכול להקטין את הגידול? 3- בדיקה גופנית של האונקולוג העלתה שהכבד שלה- לדבריו-קצת מוגדל. האם הטיפול יוכל לצמצם את ההגדהל של הכבד? נקבע שהטיפולים יהיו כנראה במחזור של 4 טיפולים כל שלושה שבועות. 4- היא מטופלת בכדורים נגד לחץ דם והיא מאוזנת עם ערכים של 130/80. האם ישנה סכנה כה גדולה כפי שקראתי לגבי האווסטין? 5- האם הקטנת הגידול יוכל להאריך קצת את תוחלת החיים שלה? בתודה מראש.

שלום, אימי אובחנה בסרטן ריאות NSCLC בשלב 4. שאלתי את האונקולוג המטפל בה האם נמצאו מוטציות EGFR, ALK או KRAS בבדיקת הביופסיה ונענתי שהסיכוי למוטציות אצל אימי הוא קלוש מפני שהסרטן שלה התפתח על רקע עישון (למרות שהפסיקה לעשן לפני 12 שנה). אני מבינה את התשובה אך רציתי לשאול האם העובדה שרבים מבני משפחתה של אימי (אביה וכל אחיו) נפטרו מסרטן יכולה להראות שהיא נמצאת בקבוצת סיכון על רקע גנטי? תודה רבה !

ב-09/2009 נמצא גוש סרטני במעי הגס. בעקבות כך עברתי כריתה של הצד הימני של המעי הגס ( לא הצד של הרקטום) כולל הוצאה של בלוטות הלימפה. הסרטן חדר את דופן המעי אבל לא היו גרורות . בהמשך קיבלתי 12 טיפולים כימוטרפיים במשך חצי שנה. ב09.12 עשיתי PET.C.T בעקבות עליית מרקרים .בבטן ואגן לא היתה קליטה פתולוגית FDG. בביקורת לפני כחודש המרקרים המשיכו לעלות ונשלחתי שוב ל- PET.C.T. בבדיקה זו נמצאו קליטה פתולוגית של FDG בעוצמה נמוכה בגושים פריטוניאליים בגודל עד 3.2 ס"מ. לסיכום הבדיקה : תהליך שאתי מפושט. אני מוזמן מחר להשתלה מחודשת של פורט וביופסיה. מבקש לדעת מה דעתכם? האם לחכות לתוצאות הביופסיה או להשתיל את הפורט מיידית? האם לדעתכם הגרורות קשורות לסרטן המעי הגס? תודה, עוזי

שלום ד"ר רציתי לשאול איזה תרופה יכולה לעזור לאימא שלי יותר נכון טיפול אימא שלי חולה בסרטן מעי גרורתי היא קיבלה אוקסאלי פלטין וביגלל איבוד תחושת הגפיים הופסק הטיפול. לאחר מכן קיבלה ארינוטקן ומסתבר שהטיפול הזה לא עזר. איזה טיפול אפשר לתת? שמעתי על התרופה החדשה vectibix עם איזה תרופה ניתן לתת אותה? חוץ ממה שקיבלה אני מוכנה לשלם אם צריך אנא עזור לי. בברכה, יעל.

שלום, לאימי גרורות בריאות בעקבות סרטן המעי הגס. טופלה עד כה באווסטין + CPT + קסלודה. בדיקת CT אחרונה הראתה הגדלת הגרורות, ולכן הרופא המטפל רוצה להחליף טיפול. בדיקת KRAS העלתה כי מדובר במוטציה, ולכן לכאורה טיפול בארביטוקס אינו יעיל. לפיכך הרופא מבקש לטפל כעת באוקסליפלטין. הובא לידיעתי קיומו של מחקר, הטוען לניבוי יעילותו של הארביטוקס ללא קשר ל- KRAS. אימי עונה על הקריטריון המוצג במחקר, כלומר על-פי מחקר זה ארביטוקס תהיה דווקא יעילה בטיפול באימי. להלן הקישור לתמצית המחקר באינטרנט: http://doctorsonly.co.il/2011/07/14553/ אודה לתשובה כנה - לאור הנ"ל - מהו הטיפול המומלץ כעת לאימי - ארביטוקס או אוקסליפלטין. תודה מראש.

שלום רב. לחמותי יש גידול סרטני של המעי הגס (8 ס"מ לערך). לאחר עליה במרקרים (CEA=8) הוחלט על ניתוח כריתה ולאחר מכן סטומה. המלצת האונקולוג המטפל היא כימו' בשילוב תרופות ביולוגיות. בעברה קיבלה אבסטין בקו הראשון והשני. אנו מעדיפים להימנע מניתוח אלא אם הוא מוצא אחרון. מהי התרשמותך? אכן מדובר במוצא אחרון? אלו תרופות ביולוגיות נוספות יש היום מלבד האבסטין אשר לא ממש סייע לה? האם ישנה אפשרות לנבא את הצלחתן (היחסית) מראש? גיתית סלע

שלום! לאבא שלנו סרטן מעי גס. בקו הראשון קיבל אירוניטקן אך זה לא עזר. בקו השני טופל ב-5FU + OXALIPLATIN עם תוספת אווסטין. סיטי פט מצא החמרה במצבו כולל התפשטות של הגרורות. מה הוא הטיפול המומלץ עבור הקו השלישי? האם יש תרופה (בסל) עבור הקו השלישי?

שלןם!!! בעלי עבר ניתוח לפני 13 שנה היה לו גידול ברקטום שהגיע גם למעי הגס, הוא אם סטומה , עבר טיפולים ולפני הניתוח הקרנות, היה שקט 9 שנים והמחלה שוב חזרה גם גררות בריאות הוא עבר ניתוח לכרתית חלק מהראיה, עבר 3 שנים של מירב הטיפולים, כרגע הפסיקו את הטיפולים אמרו שאין להם תועלת, בדיקת ה CE שלו עמודת על 55, האם יש לכם איזה רופא או איזה עצה אשמח לשמוע. מקווה שתענו לי הפעם תודה.

שלום! אבא שלנו בן 56 ולו סרטן במעי הגס. עבר ניתוח כריתה וקיבל כימותרפיה + טיפול ביולוגי (אווסטין). סיטי פט מצא התפשטות של הגרורות על עבר הכבד. לאחר הפנייה לבדיקה גנטית KRAS נמצא מתאים לארביטוקס. אנו מעוניינים לדעת מה הם סיכויי ההצלחה של ארביטוקס היכן שהאווסטין כשלה, לכאורה? האם מדובר בטיפול שהוא מציל חיים? האם יש הבדל משמעותי בין ארביטוקס לבין התרופה וקטיביקס? האם ישנם מחקרים שתומכים בנטילה משותפת של אווסטין עם ארביטוקס ו/עם וקטיביקס? תודה מקרב לב, הילדים הדואגים.